{"id":571,"date":"1999-09-25T13:02:07","date_gmt":"1999-09-25T13:02:07","guid":{"rendered":"http:\/\/www.joswassink.nl\/inzicht\/?p=571"},"modified":"2010-07-03T13:03:05","modified_gmt":"2010-07-03T13:03:05","slug":"verjonging-heeft-zn-prijs","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.joswassink.nl\/inzicht\/?p=571","title":{"rendered":"Verjonging heeft z&#8217;n Prijs"},"content":{"rendered":"<p>Haagsche Courant, 25-09-1999<\/p>\n<h2>Verjonging heeft z&#8217;n Prijs<\/h2>\n<p>Onsterfelijkheid is geen fictie meer, weet Titia de Lange. Ze is  hoogleraar celbiologie  aan de Rockefeller University in New York. Tien jaar lang bestudeerde ze  de uiteinden  van chromosomen, de zogeheten telomeren, die een sleutelrol blijken te  spelen in  verouderingsprocessen. En in de omkering daarvan.<br \/>\nJos Wassink interviewde haar voor VPRO&#8217;s Noorderlicht over veroudering,  kaalheid en  de risico&#8217;s van onsterfelijkheid.<\/p>\n<p>&#8220;In het laboratorium bestaan nu mogelijkheden om cellen te verjongen.  Dat biedt fantastische  mogelijkheden. Voor cosmetische doeleinden zouden huidcellen uit  bepaalde plekken  in het gezicht verjongd kunnen worden. Dat geldt ook voor het beenmerg,  om de afweer te versterken. Voor zover ik kan overzien worden dat re\u00eble  mogelijkheden. De  vraag is dus: zou je het doen? Zou je je echt willen laten behandelen?<\/p>\n<p>Het verhaal over telomeren en veroudering kent een lange  voorgeschiedenis. Al in  de jaren dertig werd duidelijk dat chromosomen (de dragers van erfelijk  materiaal  in een celkern) een speciaal uiteinde hadden dat nodig bleek voor de  stabiliteit.  Zonder die telomeren bleken cellen niet te overleven en af te sterven.  Maar in die tijd wist  nog niemand dat chromosomen uit DNA\u00a0bestonden en dat DNA het erfelijk  materiaal was.  Dat werd pas in 1944 ontdekt en wel hier,  aan de Rockefeller  University.<br \/>\nPas aan het eind van de zeventiger jaren slaagde Elisabeth Blackburn  erin om DNA  uit een chromosoom uiteinde te isoleren en het te analyseren. En het was  meteen duidelijk  dat er iets vreemds aan de hand was. Dit DNA had een heel andere  structuur had dan de rest; het had een simpele structuur, een eindeloze  herhaling van de code TTAGGG.  &#8216;s Werelds saaiste stuk DNA.<br \/>\nIn diezelfde tijd werd ook duidelijk dat er iets mis was met het  kopieerproces  van DNA. Bij iedere celdeling bleken de gekopieerde telomeren iets  korter te zijn  dan de originelen. Dit was een uiterst schokkende ontdekking, want het  betekende  dat naarmate je ouder wordt, de telomeren in je lichaamscellen alsmaar  korter en korter en korter  worden.<br \/>\nEr was dus een duidelijk verband tussen leeftijd en telomeerlengte,  maar niemand  wist wat ervan te denken. Aan de ene kant stonden de aanhangers van de  zogeheten  telomerenhypothese die zeiden: &#8216;Kijk eens hoe de telomeren verdwijnen  met de leeftijd,  dat moet de oorzaak zijn van veroudering.&#8217; Ze hadden een sterk verhaal,  maar een andere  groep riep: &#8216;Kom nou toch. Er gebeurt van alles als je ouder wordt, maar  dat betekent  nog niet dat het ouderdom veroorzaakt.&#8217;<\/p>\n<p>Nadat de telomeerverkorting ontdekt was, ontstond er ongerustheid  over het voortbestaan  van de menselijke soort. Want als de telomeren alsmaar inkorten, zouden  onze kinderen  kortere telomeren hebben dan wij enzovoorts en zo verder. En al snel zou  het ras uitsterven. Dus ging men eens kijken naar de telomeerlengte in  sperma en merkte  dat daar geen verkorting optrad. Later ontdekte men dat geslachtscellen  hun telomeren  aan kunnen vullen tot de oorspronkelijke lengte met behulp van een  speciaal enzym:\u00a0telomerase. Dat was goed nieuws want zo werd de mensheid  behoed voor het verval der telomeren.<\/p>\n<p>Afgelopen voorjaar presenteerde Ron (\u00a0Dr. Ron DePinho van het Dana  Farber Cancer  Institute  in Boston) een spectaculair experiment. Ze hebben daar een  muis gemaakt  die wat telomeren betreft op een mens lijkt. Het resultaat is  verbluffend, want die  muis wordt kaal. Hij heeft een kale plek en lijkt wat dat betreft op  enkele van mijn vrienden.  Het is een opzienbarend voorbeeld van hoe je met muizen bepaalde  aspecten van de  menselijke biologie treffend kunt nabootsen.<br \/>\nOorspronkelijk leek de muis ongeschikt voor dit experiment omdat de  muis in vergelijking  met de mens veel langere telomeren heeft. Maar wat Ron gedaan heeft, in  samenwerking  met Carol Greider, \u00e9\u00e9n van de ontdekkers van het telomerase, is muizen  zodanig genetisch te veranderen dat ze niet meer in staat zijn om hun  telomeren op te lengen.  En als je dan geduldig genoeg bent -en dat was Ron- en je wacht zes  generaties, dan  is de muis geen vrolijke kruiper meer, maar een grijsaard.<br \/>\nWat worden we hier wijzer van? De muis heeft ingekorte telomeren en  wordt kaal.  Welnu, het betekent dat in een organisme de telomeerverkorting inderdaad  de levensduur  van cellen beperkt. Immers, kaalheid is waarschijnlijk te wijten aan de  uitputting  van cellen die normaal gesproken haar aanmaken en deze muis is daar niet  langer toe  in staat.<br \/>\nBetekent dat nu ook dat mijn vrienden kaal zijn geworden doordat de  telomeren in  hun hoofdhuid op zijn geraakt? Veel mensen trekken die conclusie. Zo  kwam \u00e9\u00e9n van  m&#8217;n collega&#8217;s hier binnen en wilde dat ik z&#8217;n hoofd zou injecteren met  telomerase.  Maar het is niet zeker of dat zou helpen. Kaalheid bij mannen is iets  anders dan haaruitval  bij muizen. Het is dus niet gezegd dat menselijke kaalheid het gevolg is  van telomeerverkorting,  maar het is een goede mogelijkheid.<\/p>\n<p>De vraag of telomeerverkorting nu oorzaak of gevolg van ouderdom is  werd onlangs  beslecht door een experiment waarin werd aangetoond dat het mogelijk was  de veroudering  om te keren door de telomeren te verlengen. Onderzoekers van de South  Western University in Texas voegden telomerase toe aan gewone  lichaamscellen en maakte ze daarmee  onsterfelijk. Twee maanden later deelden ze nog onverminderd voort.  Sterker nog,  het experiment werd twee jaar geleden uitgevoerd en de cellen delen nog  steeds. Ze  zijn nu in Californi\u00eb en ze groeien en groeien en groeien maar. Ze  gedragen zich als onsterfelijke  cellen.<\/p>\n<p>De bedenking tegen een dergelijke ingreep is dat je cellen cre\u00ebert  die ongeremd  kunnen groeien. Dat is riskant omdat we sinds een jaar of tien weten dat  er een specifieke  celtype is dat precies die aanpak gevolgd heeft. Het is in staat geweest  om telomerase te activeren en zo  ongeremde en onsterfelijke groei te  realiseren binnen het  menselijk lichaam.<br \/>\nEn dat is de kankercel.<\/p>\n<p>Dus wanneer je cellen uit het lichaam neemt, de telomerase activeert  en ze weer  inbrengt doe je in feite iets wat kankercellen ook doen. Het is dus  mogelijk dat  je door telomerase in te brengen kanker veroorzaakt en het aantal  kankerhaarden vergroot.<br \/>\nToch kan het voor sommige mensen de moeite waard zijn om het risico  te nemen. Bijvoorbeeld  pati\u00ebnten die niet lang meer te leven hebben, doordat ze aan een ziekte  lijden die  een bepaald type cellen heeft uitgeput. Denk bijvoorbeeld aan een AIDS  pati\u00ebnt die geen T-cellen meer heeft. Of denk aan iemand met ernstige  aderverkalking die  geen cellen meer kan aanmaken voor z&#8217;n slagaders. Voor zo iemand kan een  verhoogd  risico voor kanker over twintig jaar een kleine prijs zijn in het  perspectief van  een waarschijnlijke dood binnen twee jaar. Voor sommige pati\u00ebnten zal de  hoge prijs van zo&#8217;n  verjongingskuur het overwegen waard zijn.&#8221;<\/p>\n<p>copyright  \u00a9 Het Inzicht \/ Jos Wassink, 1999<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Haagsche Courant, 25-09-1999 Verjonging heeft z&#8217;n Prijs Onsterfelijkheid is geen fictie meer, weet Titia de Lange. Ze is hoogleraar celbiologie aan de Rockefeller University in New York. Tien jaar lang bestudeerde ze de uiteinden van chromosomen, de zogeheten telomeren, die een sleutelrol blijken te spelen in verouderingsprocessen. En in de omkering daarvan. Jos Wassink interviewde [&hellip;]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[9],"tags":[],"class_list":["post-571","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-haagsche-post"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.joswassink.nl\/inzicht\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/571","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.joswassink.nl\/inzicht\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.joswassink.nl\/inzicht\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.joswassink.nl\/inzicht\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.joswassink.nl\/inzicht\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcomments&post=571"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/www.joswassink.nl\/inzicht\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/571\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":572,"href":"https:\/\/www.joswassink.nl\/inzicht\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/571\/revisions\/572"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.joswassink.nl\/inzicht\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fmedia&parent=571"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.joswassink.nl\/inzicht\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcategories&post=571"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.joswassink.nl\/inzicht\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Ftags&post=571"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}